Diabētiskā nefropātija
Vispārīgi
Cukura diabēta nefropātija gadu gaitā ir slikti koriģēta Cukura līmenis asinīs kā rezultātā radušās komplikācijasCukura diabēts“Neatkarīgi no tā cēloņa Metabolisma traucējumi var rasties.
Pastāvīgi paaugstināts cukura līmenis asinīs var izraisīt izmaiņas asinīs Nieru asinsvadi, kā arī filtru orgānu struktūras izmaiņas (Glomerula), kopā ar Rētas (Skleroterapija) un konstrukciju sabiezēšana.
Rezultātā filtrs kļūst caurlaidīgs arī lielākām un sarežģītākām molekulām, piemēram, asinīs esošajiem proteīniem (piemēram, albumīnam), tāpēc proteīni, cita starpā, var tikt zaudēti.
Lasiet vairāk par šo tēmu vietnē: Albumīns urīnā
Slimība progresē nerimstoši un bez ārstēšanas dažu gadu laikā pēc simptomu parādīšanās var izraisīt pilnīgu nieru darbības zudumu.
Sakarā ar pieaugošo diabēta pacientu skaitu, diabētiskā nefropātija tagad ir visizplatītākais nieru aizvietošanas terapijas (dialīzes) iemesls Vācijā - 35%.
Cukura diabēta veidi
Galvenokārt pastāv glikozes metabolisma traucējumi, diabēts, ko pamatā var iedalīt divos veidos, pamatojoties uz to izcelsmi.
No I tipa diabēts parasti kļūst pamanāms bērniem vai pusaudžiem metabolisma nelīdzsvarotības dēļ, kas rodas īsā laikā.
Tas notiek insulīna producējošo šūnu iznīcināšanas rezultātā aizkuņģa dziedzeris līdz absolūtam Insulīna deficītslai cukurs, kas uzsūcas caur pārtiku, vairs netiktu absorbēts asinīs šūnās, īpaši muskuļos un aknās.
Tā rezultātā cukurs uzkrājas asinīs, tāpēc pacients īsā laikā sasniedz ļoti augstu cukura līmeni asinīs, kas galvenokārt ir saistīts ar paaugstināta vajadzība urinēt (Glikozes izdalīšanās urīnā), palielināts Izslāpis un Svara zudums demonstrēt.
Jānošķir tas II tipa diabēts, kas bieži rodas sakarā ar sliktu uzturu un aptaukošanos un ko izraisa relatīvs insulīna deficīts ar vienlaicīgu šūnu rezistenci pret insulīnu.
Tā ir patiesība turpiniet insulīna lietošanu ražo aizkuņģa dziedzeris, kas tomēr vienmēr notiek ilgākā laika posmā mazāka ietekme uz ķermeņa šūnām, lai asinīs varētu absorbēt tādu pašu cukura daudzumu, ir nepieciešams arvien lielāks insulīna līmenis asinīs.
Tas arī noved pie paaugstināts cukura līmenis asinīs, kas atrodas uz dažādiem orgāniem (Kuģi, nieres, nervi utt.) var izraisīt neatgriezeniskus bojājumus.
Nefropātija ir nieru slimība, ko neizraisa iekaisums vai indes no tā izrietošie bojājumi tika izraisīts.
Kā slimība attīstās
Cukura diabētiskās nefropātijas izcelsme joprojām ir pretrunīga, saskaņā ar kuru tsvielmaiņas teorija“Tiek klasificēts kā visdrīzākais.
Tas pieņem, ka pastāvīgi paaugstināts cukura līmenis asinīs sākotnēji, uzkrājot cukura molekulas ķermeņa olbaltumvielās, piemēram, nierēs (Nieru glomerulu pagraba membrāna, asinsvadu sienas) izraisa šo struktūru bojājumus un ar tām saistītās funkcionālās izmaiņas.
Tādējādi tiek izveidots tā sauktais "Diabētiskā mikroangiopātija“ (=Bojājumi mazākajiem traukiem).
Turklāt ir palielināta asins plūsma nierēs, kas kopā ar šo bojājumu noved pie nieru filtra, kas parasti stingri kontrolē urīnā filtrētos asins komponentus, zaudē selektivitāti, tāpēc palielinās arī lielāki komponenti. kā olbaltumvielas izdalās ar urīnu.
Tas noved pie šo asins komponentu deficīta, kas var izraisīt dažādus simptomus.
Simptomi un gaita
Cukura diabētiskās nefropātijas klātbūtne parasti paliek nepamanīta gadiem ilgi, jo sākotnēji palielinātā asins plūsma nierēs neizraisa simptomus.
Gadu gaitā iepriekš aprakstītās strukturālās izmaiņas notiek nieru traukos un pašos audos, kas pēc ilga laika palielina galvenā asins olbaltumvielu izdalīšanos (albumīns) ved kā pirmais simptoms; ir mikroalbuminūrija ar zaudējumu līdz 300 mg albumīna dienā.
Šajā posmā pacientam slimība vēl nav saistīta ar simptomiem, asinsspiediens var sākt pastāvīgi paaugstināties.
Ja terapija tiek sākta nekavējoties šajā posmā, slimības progresēšanu var aizkavēt vai novērst.
Ja tas nenotiek, albumīns izdalās vienmērīgi, un to izraisa pāreja uz makroalbuminūriju (Izdalīšanās vairāk nekā 300 mg dienā) ir atzīmēts.
Turpinoties progresam, nieres kļūst arvien nepietiekamas, un arvien vairāk asiņu komponentu (arī lielāki proteīni) organismā netīšām tiek zaudēti caur urīnu, kas arī noved pie toksīnu uzkrāšanās (īpaši kreatinīns un urīnviela) asinīs, kas būtu jāizvada caur nierēm.
Turklāt progresējošos posmos pastāvīgs asinsspiediena paaugstināšanās, kas papildus nierēm negatīvi ietekmē arī citus orgānus, piemēram, sirdi.
Kopš 1983. gada slimība ir sadalīta piecās stadijās, palielinoties primārajam urīna izdalīšanās līmenim, kas raksturīgs pirmajam posmam.
II posmā nieru darbība šķiet normāla; Vēl nav olbaltumvielu zuduma, bet nieru parauga mikroskopiska pārbaude (biopsija) tipiskas izmaiņas jau ir redzamas.
Sākot ar III stadiju, notiek mikroalbuminūrija, kas, pārejot uz makroalbuminūriju, pārsniedz ceturtajā posmā noteikto slieksni.
V stadijā nieres tiek bojātas tādā mērā, ka hroniska nieru aizstājterapija, piemēram, izmantojot dialīzi, ir neizbēgama.
„Redzams"Simptomi parasti parādās tikai pēc tam, kad 24 stundu laikā caur nierēm izdalās vairāk nekā 3,5 grami olbaltumvielu, tāpēc asinīs ir ievērojams olbaltumvielu deficīts, kā rezultātā ūdens no traukiem nonāk apkārtējos audos (Tūskas veidošanās). Papildus “Ūdens kājāsBieži vien par saistīto svara pieaugumu un putojošo urīnu.
Kā komplikācija palielinās asins recekļu veidošanās risks (Tromboze) ieslēgts; Turklāt neparasta cukura izdalīšanās ar urīnu palielina urīnceļu infekciju ātrumu.
Agrīna diagnostika
Kopš diabētiskās nefropātijas klīniskā attēla lielā daļācukurs“Gadās slimiem cilvēkiem, pacients katru gadu jāpārbauda, vai nav nefropātijas.
Skrīninga pārbaudē cita starpā ietilpst albumīna daudzuma noteikšana rīta urīnā; ja tas ir mazāks par 20 mg / l, nav pieļaujams nieru bojājums diabētiskas nefropātijas veidā. Ja divos no trim urīna paraugiem tomēr tiek konstatēta palielināta albumīna izdalīšanās, terapija ar tā sauktajiem AKE inhibitoriem / AT1 receptoru blokatoriem (Skatīt zemāk) uzsāka.
terapija
Terapijas galvenie mērķi ietver, no vienas puses, sirds un asinsvadu komplikāciju, piemēram, sirdslēkmes vai insulta, riska samazināšanu un, no otras puses, slimības progresēšanas kavēšanu nieru funkcionālo traucējumu palielināšanās veidā.
Terapija sastāv no diviem zāļu pīlāriem:
Pārbaudiet cukura līmeni asinīs, ja nepieciešams, pielāgojot terapiju
Pazemina asinsspiedienu
Antihipertensīvā terapija jāuzsāk tūlīt pēc diabētiskās nefropātijas diagnosticēšanas neatkarīgi no slimības stadijas; Šajā gadījumā II tipa diabēta slimnieka mērķis ir asinsspiediena pazemināšana pastāvīgi zem 130-139 / 80-85 mmHg. Turklāt terapijas laikā tiek mēģināts panākt maksimālu olbaltumvielu izdalīšanos no 0,5 līdz 1 gramu dienā.
Pirmās izvēles ārstniecības līdzekļi ir tie, kas jau minēti Angiotenzīna inhibitori (AKE inhibitori, AT1 receptoru blokatori), kas inhibē nieru asinsspiediena regulēšanu, kā arī acīmredzami aizsargā nieru darbību pret turpmākiem bojājumiem (Pārveidošanās procesu un rētu veidošanās kavēšana) izstāde.
Tā kā spogulis palielinājās Lipīdu līmenis asinīs (ZBL holesterīns) Vēl viens riska faktors Sirds un asinsvadu komplikācijas tos apstrādā arī vienā līdz ceturtajā stadijā, mērķa vērtībai sasniedzot <100 mg / dl.
Šīs terapijas sākšana vairs nav efektīva V stadijā, kas saistīta ar nieru aizstājterapiju, tāpēc parasti tā tiek izlaista.
Papildus zāļu terapijai ieteicams to darīt arī pacientiem ar diabētisko nefropātiju Palieliniet hidratāciju, ar kuru jums jāpārliecinās, ka dienā patērējat ne vairāk kā 60 līdz 80 gramus olbaltumvielu.
Turklāt a Svara normalizēšana (ĶMI no 18,5 līdz 24,9 kg / m2) ieteicams.
Riski un profilakse
Kā profilakses līdzeklis pacients var novērst diabētiskās nefropātijas attīstību stingra cukura līmeņa kontrole asinīs un -terapija novērst vai vismaz aizkavēt
Ilgstoša hiperglikēmija (stipri paaugstināts cukura līmenis asinīs) pēc iespējas jāizvairās, jo tas palielina diabētiskās nefropātijas attīstības risku, cita starpā, sakarā ar cukura molekulu uzkrāšanos nieru strukturālajos proteīnos.
Lai varētu izmērīt un kontrolēt veiksmīgu cukura līmeņa asinīs pielāgošanu ilgākā laika posmā, pastāv iespēja HbA1c vērtība no pacienta asinīm.
Zem Hb (hemoglobīns) saprot sarkano asins šūnu skābekli pārvadājošo komponentu, pie kura priekšroku piestiprina asinīs esošās cukura molekulas.
Tagad HbA1c parāda procentus no tā kopējā hemoglobīna daudzumā, kāds ir veselam pacientam maksimums 6,0 g / dl melo.
Ja ir paaugstināts cukura līmenis asinīs, šī vērtība palielinās; Tā kā sarkano asins šūnu vidējais dzīves ilgums ir 120 dienas, HbA1c sniedz informāciju par vidējo cukura līmeni asinīs pēdējos trīs mēnešos.
Ja bieži bija hiperglikēmija, tas izpaužas kā ievērojami paaugstinātas vērtības.
Papildus slikti kontrolētam cukura līmenim asinīs palielinās diabētiskās nefropātijas attīstības risks Lipīdu līmenis asinīs un klātbūtne Nikotīna atkarība.
Turklāt pastāv: ģenētiska Ietekme (nosliece), kas tika parādīts skarto ģimeņu pētījumos.
